Mirada actual de la fisiopatología de la sepsis
Resumen
La sepsis continúa siendo un problema crítico para la salud moderna, con una gran morbimortalidad asociada. Corresponde a una respuesta inflamatoria sistémica como consecuencia de una infección. Esta respuesta está mediada por varios tipos de receptores y un factor nuclear aparentemente central en el proceso, que influirá en la sobreproducción de citoquinas proinflamatorias, llevando a una respuesta hiperinflamatoria y, posteriormente, a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), principal componente de la sepsis. La activación del complemento producirá una coagulación desregulada, también presente en pacientes sépticos. La sepsis cambia, con el tiempo, de un estado hiperinflamatorio a uno antiinflamatorio, lo que implica una inmunosupresión caracterizada por disfunción leucocitaria. Otro de los procesos clave que se desarrolla en la sepsis es la disfunción del endotelio vascular, fenómeno dado esencialmente porel daño provocado por las especies reactivas de oxígeno (EROs). Cuando existe un desequilibrio entre la producción de EROs y su eliminación por antioxidantes, se produce el llamado estrés oxidativo, que causa daño biológico potencial, contribuyendo a una significativa citotoxicidad a los órganos. Una fuente importante de EROs proviene de las mitocondrias y éstas, a su vez, se convierten en un blanco selectivo de estrés oxidativo que conducirá a disfunción mitocondrial. Este daño mitocondrial es fundamental en la insuficiencia orgánica presente en la sepsis, que implica disfunción circulatoria, pulmonar, gastrointestinal, hepática, renal y nerviosa. La literatura ha mostrado que no hay sólo un mediador o sistema o vía que conduzca la fisiopatología de la sepsis, dado que es un fenómeno multifactorial.Palabras clave:
sepsis, citoquinas, inflamación, estrés oxidativo, disfunción endotelial, disfunción mitocondrialReferencias
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